Źródło: Alcohol Alert, nr: 39, Styczeń 1998, National Institute on Alcohol Abuse and alcoholism.
http://www.niaaa.nih.gov

Szczegółowe badania potwierdzają popularny pogląd, że "palacze piją, a pijący palą". Ponadto ci, którzy piją najwięcej, zwykle też najwięcej palą. Jednoczesne używanie tych dwóch środków stanowi istotne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Badania przeprowadzane wśród osób leczonych z powodu alkoholizmu i innych uzależnień wykazały, że w okresie 12 lat zmarły 222 osoby spośród 845 badanych. Jednej trzeciej zgonów przypisywano przyczyny związane z piciem alkoholu, a połowie - z paleniem [1]. W prezentowanym numerze Alcohol Alert analizowany jest związek między spożywaniem alkoholu i paleniem tytoniu, możliwe mechanizmy oddziaływania obu tych środków łącznie na zdrowie i pewne wskazówki dotyczące leczenia alkoholizmu.

Współwystępowanie alkoholizmu i palenia
Osiemdziesiąt do dziewięćdziesięciu pięciu procent alkoholików pali papierosy [2]. Odsetek ten jest trzykrotnie wyższy niż w ogólnej populacji. Około 70% alkoholików pali dużo (tzn. powyżej paczki papierosów dziennie), zaś w populacji ogólnej intensywnie palący stanowią 10% [3]. Picie wpływa na palenie silniej niż palenie na picie. Niemniej spożycie alkoholu wśród palaczy jest 1,32 razy większe niż u niepalących [4].

Większość dorosłych konsumentów alkoholu lub palaczy spróbowała po raz pierwszy tych środków w wieku kilkunastu lat [5]. Alkoholicy zwykle zaczynali regularnie palić wiele lat wcześniej niż nałogowo pić, choć dane nie są tu jednoznaczne [6]. Dla osób, które paliły w wieku dojrzewania prawdopodobieństwo, że będą piły jest trzykrotnie większe niż dla niepalących [7], a nałogowi palacze z 10-krotnie wyższym prawdopodobieństwem mogą zostać alkoholikami [6].

Dlaczego alkoholu i tytoniu używa się razem?
Postulowane mechanizmy współwystępowania palenia i picia należą do dwóch szerokich, niewykluczających się kategorii. Środki te mogą albo wzajemnie wzmagać swoje pożądane działanie, albo też osłabiać działanie toksyczne lub nieprzyjemne. Jak opisano poniżej, interakcje te dotyczą mechanizmów wzmacniania lub tolerancji. (Trzecia możliwość - że jeden środek może zmieniać metabolizm drugiego, a przez to wpływać na jego wchłanianie, rozprowadzanie, czy usuwanie z organizmu - nie została przekonująco udowodniona [8]).

Wzmacnianie
Wzmacnianie odnosi się do procesów fizjologicznych, które sprawiają, że zachowanie - np. zażywanie narkotyków - staje się nawykowe. W przypadku niektórych środków kluczowy dla wzmacniania proces zachodzi wówczas, gdy komórki nerwowe w efekcie spożycia danej substancji uwalniają dopaminę (neuroprzekaźnik) w małym obszarze mózgu nazywanym nucleus accumbens [9]. Nikotyna jest najważniejszym składnikiem tytoniu, wyzwalającym efekt wzmacniania. Po dotarciu do mózgu nikotyna aktywizuje grupę protein zwanych receptorami nikotynowymi. Proteiny te, zlokalizowane na powierzchni niektórych komórek nerwowych, regulują wiele funkcji fizjologicznych, z których część może przyczyniać się do powstawania mechanizmu wzmacniania. Ostatecznie nikotyna doprowadza do uwolnienia dopaminy [5]. Spożycie alkoholu również prowadzi do uwolnienia dopaminy, ale mechanizm tego zjawiska nie jest do końca poznany [10, 11].

Tolerancja
Tolerancją nazywamy zmniejszającą się wrażliwość na działanie danego środka, co prowadzi do zwiększenia dawki wymaganej dla osiągnięcia tego samego efektu. Długotrwałe podawanie zwierzętom nikotyny prowadzi do wytworzenia u nich tolerancji na pewne wzmacniające skutki alkoholu, a długotrwale podawanie alkoholu - na pewne efekty nikotyny [8]. Taka tolerancja krzyżowa może wywołać zwiększenie spożycia obydwu środków w celu odzyskania dawnego poziomu satysfakcji z ich używania. Zarazem tolerancja tego rodzaju może doprowadzić do niepożądanych efektów ich spożycia. Przykładowo palacze mogą ograniczać palenie, kiedy zaczynają odczuwać jego negatywne skutki (np. przyspieszone bicie serca, "nerwowość"). Uspokajający efekt działania alkoholu może zmniejszać takie efekty działania nikotyny, co sprzyja dalszemu paleniu [12]. Z kolei stymulujące działanie nikotyny może niwelować utratę czujności umysłu wywołaną alkoholem [8].

Badania na zwierzętach potwierdzają istnienie takiej interakcji. Na przykład alkohol wydaje się osłabiać koordynację ruchów u myszy, hamując receptory nikotynowe w móżdżku - części mózgu odpowiedzialnej za koordynację ruchów i równowagę. Podawanie nikotyny wydaje się znosić ten efekt hamujący i przywracać koordynację [13, 14]. Dodatkowo alkohol zakłóca normalne funkcjonowanie wazopresyny - neuroprzekaźnika, który prawdopodobnie uczestniczy w procesach pamięci. Wazopresyna jest również związana z rozwojem tolerancji na alkohol [15]. Nikotyna pomaga przywrócić normalne działanie wazopresyny w mózgu, redukując związane z alkoholem osłabienie pamięci oraz innych zdolności intelektualnych [11].

Jakie jest ryzyko zachorowania na raka wskutek picia alkoholu i palenia tytoniu?
Palenie i nadmierne spożycie alkoholu są czynnikami ryzyka dla chorób układów sercowo-naczyniowego i oddechowego oraz dla pewnych postaci raka. Ryzyko raka wargi, gardła, czy przełyku u pijących palaczy jest większe, niż suma ryzyka związanego z używaniem alkoholu i tytoniu oddzielnie [2]. Na przykład w porównaniu do osób niepijących i niepalących ryzyko raka wargi i gardła jest większe: u palących siedmiokrotnie, u pijących - sześciokrotnie, natomiast u pijących palaczy wzrasta aż 38 razy [16].

Jak alkohol i tytoń zwiększają ryzyko wystąpienia raka?
Reakcje chemiczne zachodzące w palącym się papierosie powodują wydzielanie około 4000 substancji [17]. Część z nich, zwanych łącznie substancjami smolistymi, dostaje się podczas wdychania dymu do płuc. Następnie są wraz z krwią roznoszone po całym organizmie. Pewne enzymy znajdujące się głównie w wątrobie (np. enzymy mikrosomalne) przekształcają część substancji smolistych w inne substancje mogące wywoływać raka. Długotrwałe spożywanie alkoholu może aktywizować niektóre spośród tych enzymów, co w konsekwencji może zwiększyć ryzyko zachorowania na raka spowodowanego paleniem [18, 19].

Enzymy mikrosomalne znajdują się nie tylko w wątrobie, ale też i w płucach i w układzie pokarmowym, które to narządy mają bezpośredni kontakt z dymem tytoniowym. Szczególnie narażony może być przełyk, ze względu na brak skutecznych mechanizmów wydalania substancji toksycznych produkowanych przez zaktywizowane enzymy [20]. Obserwacje te potwierdzono w badaniach na zwierzętach, u których alkohol - przy jednoczesnym wystawieniu na działanie określonych substancji smolistych - przyczyniał się do powstawania guzów na przełyku [18, 19].

I wreszcie alkohol często wywołuje niedobory cynku i witamin z grupy A, które stanowią pewną ochronę przed rakiem [20].

Terapia dla palących alkoholików
Do niedawna terapeuci leczący alkoholików nie poruszali w ogóle kwestii zaprzestania palenia - głównie z obawy przed tym, że dodatkowy stres z tym związany mógłby utrudnić proces zdrowienia [21].

Badania jednak nie potwierdzają tych obaw. W jednym z badań oceniano postępy leczonych alkoholików [6]. Jedna z grup (eksperymentalna) uczestniczyła równocześnie w standardowym programie ukierunkowanym na zaprzestanie palenia. Grupę kontrolną stanowili palący alkoholicy, którzy nie uczestniczyli w tym programie. Okazało się, że po upływie roku nie było różnic pomiędzy tymi grupami, jeżeli chodzi o zachowanie abstynencji od alkoholu czy innych środków. W dodatku w grupie eksperymentalnej 12% osób rzuciło palenie, podczas gdy w grupie kontrolnej - żadna.

Istnieją dane sugerujące, że wyleczenie z alkoholizmu może sprzyjać rzuceniu palenia. W pewnym badaniu pacjenci biorący udział w leczeniu uzależnienia od alkoholu i innych narkotyków uczestniczyli jednocześnie w terapii uzależnienia od nikotyny. Okazało się, że przynajmniej czasowo ograniczali oni palenie, a ich motywacja do zaprzestania palenia rosła [22]. Podobnie osoby, które osiągnęły abstynencję bez formalnej terapii często rzucają jednocześnie palenie [6, 23].

Podobnie jak w innych placówkach służby zdrowia, również i w placówkach terapii uzależnień wprowadza się ostatnio zakazy palenia, co jest swego rodzaju "eksperymentem naturalnym". Wstępne obserwacje wskazują, że zakazy palenia w takich miejscach zdają egzamin [24]. Konieczne są jednak dalsze badania.

Jednym z problemów, jakie napotykają tego rodzaju programy terapii uzależnienia od alkoholu, jest potajemne palenie zarówno przez pacjentów, jak i przez personel. Badacze proponują modyfikację programów ukierunkowanych na zaprzestanie palenia, tak aby były one zbliżone strukturą i językiem do programów terapii alkoholizmu (np. wykorzystanie podejścia12 kroków) [2]. Ze względu na wywołaną przez alkohol tolerancję na nikotynę [25, 26], dawki nikotyny łagodzące objawy głodu nikotynowego powinny być większe u rzucających palenie alkoholików, niż stosowane u innych ludzi.

Palący alkoholicy, którzy przeszli zaburzenia depresyjne, mają mniejsze szanse na zaprzestanie palenia niż osoby bez takich zaburzeń [27]. Palenie może zmniejszać szanse nawrotów depresji, a po rzuceniu palenia mogą u nich wystąpić epizody silnej depresji [28]. Dodatkowo dane kliniczne świadczą o tym, że aktywacja enzymów mikrosomalnych przez alkohol i dym tytoniowy zmniejsza skuteczność leków antydepresyjnych [17]. Z tego powodu dawki takich leków u osób leczonych z powodu depresji oraz uzależnienia od alkoholu i nikotyny powinny być dokładnie monitorowane.

Alkohol a tytoń - komentarz dyrektora NIAAA dr. med. Enocha Gordisa
Alkohol i tytoń często używane są razem. Oddziałują wspólnie na drogi nerwowe, co może być podstawą uzależnienia. Z powodu licznych konsekwencji społecznych i zdrowotnych obydwie te substancje są stałym przedmiotem dyskusji w zakresie polityki zdrowotnej.

Wielu specjalistów z dziedziny leczenia uzależnienia od alkoholu nie kładzie nacisku na zaprzestanie palenia przez swoich pacjentów z obawy, że stres z tym związany mógłby powodować nawroty picia. Jako lekarz znający rozmiar szkód wywoływanych zarówno przez alkohol, jak i palenie cieszę się, że dysponujemy już dziś dowodami na to, że obydwa te uzależnienia można leczyć jednocześnie, bez zagrożenia procesu zdrowienia z alkoholizmu. W miarę rozwoju naszej wiedzy na temat odrębnego i łącznego oddziaływania alkoholu i nikotyny na mózg powstają nowe metody terapii obu tych uzależnień.

Podsumowując, społeczeństwo stara się zminimalizować negatywne skutki używania alkoholu i tytoniu za pomocą różnorodnych działań z zakresu polityki zdrowotnej, takich jak rozpowszechnianie ulotek ostrzegających o ich szkodliwości, ograniczenia reklam, czy wreszcie wprowadzanie limitów wiekowych dotyczących ich używania. W odróżnieniu od tytoniu umiarkowane spożycie alkoholu może nieść jednak pewne korzyści zdrowotne. Zagadnienie to omówiono w Alcohol Alert nr 16 zatytułowanym "Umiarkowane picie", dostępnym na stronie internetowej NIAAA pod adresem http://www.niaaa.nih.gov

Tłumaczenie: Michał Sacewicz

Bibliografia
[1] Hurt, R.D.; Offord, K.P.; Croghan, I.T.; et al. Mortality following inpatient addictions treatment: Role of tobacco use in a community-based cohort. JAMA 275(14):1097-1103, 1996. [2] Patten, C.A.; Martin, J.E.; and Owen, N. Can psychiatric and chemical dependency treatment units be smoke free? J Subst Abuse Treat 13(2):107-118, 1996. [3] Collins, A.C., and Marks, M.J. Animal models of alcohol-nicotine interactions. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 129-144. [4] Shiffman, S., and Balabanis, M. Associations between alcohol and tobacco. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 17-36. [5] Jarvik, M.E., and Schneider, N.G. Nicotine. In: Lowinson, J.H.; Ruiz, P.; and Millman, R.B. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. pp. 334-356. [6] Hurt, R.D.; Eberman, K.M.; Croghan, I.T.; et al. Nicotine dependence treatment during inpatient treatment for other addictions: A prospective intervention trial. Alcohol Clin Exp Res 18(4):867-872, 1994. [7] Hughes, J.R. Clinical implications of the association between smoking and alcoholism. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 171-185. [8] Zacny, J.P. Behavioral aspects of alcohol-tobacco interactions. In: Galanter, M., ed. Recent Developments in Alcoholism. Vol. 8. New York: Plenum Press, 1990. pp. 205-219. [9] Di Chiara, G., and Imperato, A. Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. Proc Natl Acad Sci U S A 85(14):5274-5278, 1988. [10] Dar, M.S.; Li, C.; and Bowman, E.R. Central behavioral interactions between ethanol, (-)-nicotine, and (-)-cotinine in mice. Brain Res Bull 32(1):23-28, 1993. [11] Pomerleau, O.F. Neurobiological interactions of alcohol and nicotine. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 145-158. [12] Collins, A.C. The nicotinic cholinergic receptor as a potential site of ethanol action. In: Deitrich, R.A., and Erwin, V.G. Pharmacological Effects of Ethanol on the Nervous System. Boca Raton: CRC Press, 1996. pp. 95-115. [13] Dar, M.S.; Bowman, E.R.; and Li, C. Intracerebellar nicotinic-cholinergic participation in the cerebellar adenosinergic modulation of ethanol-induced motor coordination in mice. Brain Res 644(1):117-127, 1994. [14] Yu, D.; Zhang, L.; Eiselé, J.-L.; et al. Ethanol inhibition of nicotinic acetylcholine type alpha 7 receptors involves the amino-terminal domain of the receptor. Mol Pharmacol 50:1010-1016, 1996. [15] Hoffman, P. Neuroadaptive functions of the neuropeptide arginine vasopressin: Ethanol tolerance. Ann N Y Acad Sci 739:168-175, 1994. [16] Blot, W.J. Alcohol and cancer. Cancer Res (supp.) 52:2119s-2123s, 1992. [17] Hardman, J.G.; Limbird, L.E.; Molinoff, P.B.; et al., eds. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1995. [18] U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: Cancer, a Report of the Surgeon General. DHHS (PHS) No. 82-50179. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1982. [19] Garro, A.J.; Espina, N.; and Lieber, C.S. Alcohol and cancer. Alcohol Health Res World 16(1):81-86, 1992. [20] Seitz, H.K., and Osswald, B. Effect of ethanol on procarcinogen activation. In: Watson, R.R., ed. Alcohol and Cancer. Boca Raton: CRC Press, 1992. pp. 55-72. [21] Burling, T.A.; Marshall, G.D.; and Seidner, A.L. Smoking cessation for substance abuse inpatients. J Subst Abuse 3(3):269-276, 1991. [22] Joseph, A.M.; Nichol, K.L.; Willenbring, M.L.; et al. Beneficial effects of treatment of nicotine dependence during an inpatient substance abuse treatment program. JAMA 263(22):3043-3046, 1990. [23] Sobell, L.C.; Cunningham, J.A.; and Sobell, M.B. Recovery from alcohol problems with and without treatment: Prevalence in two population surveys. Am J Public Health 86(7):966-972, 1996. [24] Martin, J.E.; Calfas, K.J.; Patten, C.A.; et al. Prospective evaluation of three smoking interventions in 205 recovering alcoholics: One-year results of Project SCRAP-Tobacco. J Consult Clin Psychol 65(1):190-194, 1997. [25] Abrams, D.B.; Monti, P.M.; Niaura, R.S.; et al. Interventions for alcoholics who smoke. Alcohol Health Res World 20(2):111-117, 1996. [26] Hurt, R.D.; Dale, L.C.; Offord, K.P.; et al. Nicotine patch therapy for smoking cessation in recovering alcoholics. Addiction 90(11):1541-1546, 1995. [27] Covey, L.S.; Glassman, A.H.; Stetner, F.; et al. Effect of history of alcoholism or major depression on smoking cessation. Am J Psychiatry 150(10):1546-1547, 1993. [28] Glassman, A.H.; Helzer, J.E.; Covey, L.S.; et al. Smoking, smoking cessation, and major depression. JAMA 264(12):1546-1549, 1990.