Źródło: Alcohol Alert, nr 54, wrzesień 2001, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism.
http://www.niaaa.nih.gov

Wprowadzenie
Wielu badaczy i klinicystów uważa głód alkoholu (craving) za ważny czynnik rozwoju i utrzymywania się alkoholizmu [1]. Głód alkoholu był opisywany jako silne pragnienie picia lub jako intensywne myślenie o alkoholu. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (International Classification of Diseases - ICD-10) uwzględnia głód alkoholu jako opcjonalne kryterium diagnostyczne dla uzależnienia od alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, definiując ten termin jako silne pragnienie lub poczucie przymusu przyjmowania danej substancji [2, 3]. Brak konsensusu w tym zakresie sprawił, że głód alkoholu został pominięty wśród kryteriów diagnostycznych alkoholizmu w Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) [3].

Zrozumienie prawdziwej natury głodu alkoholowego jest trudne. Niemniej jednak naukowcy zebrali wiele danych dotyczących jego mechanizmów i przejawów. Poniższy artykuł pokazuje, jak ta wiedza stymulowała rozwój psychologicznego i psychofarmakologicznego podejścia dla utrzymywania abstynencji wśród alkoholików będących w trakcie leczenia lub po terapii.

Modele głodu alkoholowego
Wiele modeli teoretycznych próbuje wyjaśnić zjawiska powiązane z głodem alkoholowym. Chociaż żaden pojedynczy model nie wyjaśnia wszystkich aspektów głodu alkoholowego, każdy ma elementy, które mogą ewentualnie przyczynić się do powstania ogólnego, pełnego modelu. Poniżej opisano kluczowe cechy wybranych modeli.



Model wzmocnienia opiera się na właściwości alkoholu umożliwiającej podnoszenie nastroju oraz uśmierzania nieprzyjemnych stanów umysłu takich jak stres lub złość. Nieświadomy proces uczenia się nazywany wzmacnianiem prowadzi do powtarzania zachowania (np. picia), które jest źródłem pozytywnych doświadczeń [4]. Obiekty, środowiska lub emocje skojarzone z konsumpcją alkoholu mogą wywoływać podobną reakcję równie silnie, jak sam alkohol. Takim bodźcem (sygnałem) może być widok baru, sklepu monopolowego lub reklamy napoju alkoholowego, widok grupy kolegów od kieliszka lub działanie samego alkoholu. Alkoholik utrzymujący abstynencję, wystawiony na działanie określonego bodźca, będzie odczuwał świadomą chęć napicia się, czy też głód alkoholu [5].


Zgodnie z modelem społecznego uczenia się bodźce wyzwalające głód alkoholowy podczas leczenia lub po leczeniu mogą wyzwalać świadome strategie radzenia sobie skierowane na utrzymywanie abstynencji. Powodzenie w radzeniu sobie zależy od zaufania pijącego do własnej zdolności do opanowania pragnienia picia [6]. Model ten uznaje głód alkoholu jako jedynie jeden z kilku czynników koniecznych do wywołania nawrotu [7].


Model przetwarzania poznawczego postuluje, że używanie alkoholu staje się nawykiem, który wymaga mało świadomego wysiłku lub uwagi, niczym jazda prostą, znajomą drogą, która może przebiegać automatycznie. W tym modelu głód alkoholu odpowiada wysiłkowi włożonemu w zmobilizowanie świadomych umiejętności radzenia sobie z problemami, potrzebnych do zablokowania automatycznego zachowania prowadzącego do picia. Taka sytuacja może wydarzyć się, kiedy pijący spostrzeże, że jego ulubiony bar jest nieoczekiwanie zamknięty. Podobnie, po leczeniu, alkoholik, który jest zmotywowany do zachowywania abstynencji, może doświadczyć głodu alkoholowego, chociaż świadomie próbuje unikać bodźców wywołujących nawrót [7,8].
Pomiar głodu alkoholowego
Wiarygodne metody pomiaru głodu alkoholowego są potrzebne do prowadzenia sensownych badań eksperymentalnych w tym zakresie oraz do klinicznej ewaluacji. W wielu badaniach badacze po prostu proszą osobę badaną o oszacowanie intensywności odczuwanego pragnienia picia, niekiedy w obecności bodźców powiązanych z alkoholem [9]. Aby dodać obiektywne miary do tych metod, badacze zaczęli rejestrować zmiany w zakresie specyficznych funkcji fizjologicznych towarzyszące głodowi alkoholowemu (np. zmiany rytmu serca, ciśnienia krwi, aktywności gruczołów potowych) [11]. Ponieważ jednak takie zmiany fizjologiczne nie są specyficzne dla głodu alkoholowego, nie korelują one konsekwentnie z samoopisową miarą pragnienia picia [7]. W dodatku niektóre testy polegają na samoopisie pod względem jednego tylko, wybranego spośród wielu innych aspektu głodu alkoholowego, przez co nie zapewniają pełnych podstaw do porównań [11].



Badacze opracowali skale wieloitemowe, aby zapewnić większą precyzję narzędziom opartych na samoopisie. Pozycje w tego typu testach nie tylko obejmują różne aspekty głodu alkoholowego, ale także uzupełniają się nawzajem dzięki tym samym pytaniom sformułowanym w różny sposób. . Metoda ta pomaga zapobiegać błędom powstałym wskutek różnic indywidualnych w subiektywnej interpretacji pytania [12]. U podstawy jednej z najbardziej znanych skali wieloitemowych leży spostrzeżenie, że co najmniej kilka aspektów głodu alkoholowego wydaje się być podobne do cech zaburzenia obsesyjno - kompulsyjnego, stanu charakteryzującego się powtarzającymi się, obsesyjnymi myślami i impulsywnymi bądź kompulsywnymi, powtarzającymi się zachowaniami [13]. Skalę Picia Obsesyjno-Kompulsyjnego (Obsessive Compulsive Drinking Scale - OCDS) opracowano na bazie istniejących kwestionariuszy do diagnozy zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych niezwiązanych z alkoholem. Kluczową zmienną mierzoną za pomocą OCDS jest zdolność jednostki do oparcia się pragnieniu picia bądź stłumienia go. Nasilenie tej zdolności może być decydujące dla początkowych sukcesów w leczeniu i późniejszego utrzymywania abstynencji. Wstępne dane z badań sugerują, że OCDS może pomóc w oszacowaniu nasilenia alkoholizmu [14, 15], monitorowaniu postępów w leczeniu oraz ocenie wyników leczenia [13,14,15].

Głód alkoholowy a mózg
Żeby zrozumieć głód alkoholowy, naukowcy muszą zidentyfikować mechanizmy fizjologiczne w mózgu, które do niego prowadzą. Ta wiedza jest konieczna dla wsparcia rozwoju nowych i ulepszonych podejść do leczenia alkoholizmu. Dla wyjaśnienia wszystkich przejawów głodu alkoholowego muszą być wzięte pod uwagę zarówno procesy świadome, jak i nieświadome [13].



Konsumpcja alkoholu może inicjować proces wzmocnienia poprzez aktywację ośrodka nagrody ulokowanego głęboko wewnątrz mózgu. Ośrodek nagrody jest połączony z innymi obszarami mózgu powiązanymi po części z emocjami, uczeniem się i pamięcią. Interakcje pomiędzy tymi miejscami powinny wyjaśniać procesy, przy pomocy których: (1) pełna emocji pamięć o przeszłych, pozytywnych doświadczeniach z piciem zostaje skojarzona z określonymi bodźcami; (2) ekspozycja na działanie tych bodźców może aktywować ośrodek nagrody pod nieobecność alkoholu, potencjalnie prowadząc do pojawienia się głodu alkoholowego podczas utrzymywania abstynencji. Procesy te są nieświadome. Jednakże ośrodek nagrody komunikuje się także z obszarami mózgu, będących podstawą wysokorozwiniętych funkcji umysłowych (np. poznawczych), takich jak wartościowanie i podejmowanie decyzji. Z tego względu nadużywanie alkoholu może ostatecznie osłabiać świadome procesy, które wspierają zdolność do radzenia sobie z pragnieniem picia [6].



Przeciwstawny pogląd sugeruje, że ekspozycja na bodźce prowadzi do aktywacji pewnych automatycznych funkcji poznawczych, których skutkiem są powtarzające się, niechciane myśli o alkoholu. Te automatyczne myśli są poznawczym odpowiednikiem nieświadomego głodu alkoholowego [13].



Głod alkoholowy może po częsci powstawać wskutek bezustannych zmian systemu nerwowego (np. neurodapatacji), które czynią mózg alkoholika podatnym na nawroty picia [17]. Te zmiany utrzymują się pod nieobecność alkoholu i mogą skutkować świadomym lub nieświadomym, fizycznym lub psychicznym cierpieniem. Zjawisko to może wyjaśniać głód alkoholowy doświadczany przez alkoholików krótko po zaprzestaniu picia, który czyni ich podatnymi na nawrót w przedłużającym się okresie czasu.



Pełny obraz głodu alkoholowego wymaga integracji mechanizmów nieświadomych i poznawczych. Wśród dyskutowanych tu koncepcji głodu alkoholowego, zarówno model społecznego uczenia się, jak i model procesów poznawczych zakładają udział poznawczego uczenia się w rozwoju szkodliwych wzorców picia oraz podkreślają znaczenie nauczania świadomych strategii radzenia sobie w terapii alkoholizmu. Oba te modele są także zgodne co do zaangażowania innych mechanizmów przyczynowych, włączając w to wzmocnienie i inne procesy nieświadome [6, 8].

Badania wykorzystujące techniki obrazowania mózgu
Stosunkowo mało badań nad głodem alkoholowym przeprowadzono używając technik obrazowych, które pozwalają naukowcom zlokalizować aktywność komórek w określonych obszarach mózgu u żywych istot i z minimalnym ryzykiem. Niektóre badania nad głodem alkoholowym bazujące na technikach obrazowania mózgu ludzi pozwoliły zidentyfikować specyficzne, regionalne zmiany w aktywności komórek mózgu w odpowiedzi na bodźce powiązane z alkoholem [18-20]. Jednakże, te wyniki badań same nie pozwalają dowieść, że zmiany obserwowane w mózgu są przyczyną subiektywnego uczucia głodu alkoholowego [9]. Konieczne są dodatkowe badania, by zrozumieć neurobiologiczne podłoże głodu alkoholowego.

Leczenie
Pomimo trudności związanych z badaniami nad głodem alkoholowym, wyniki badań znacząco przyczyniły się do wzrostu naszej wiedzy, będącej podstawą dla rozwoju i uzasadnienia terapii alkoholizmu mających na celu osiągnięcie i utrzymywanie abstynencji.

Terapia psychologiczna
Programy leczenia często używają metod zapobiegania nawrotom, które zawierają w sobie niektóre zasady terapii behawioralno-poznawczej. Podejście to zastosowane do leczenia alkoholizmu pomaga pacjentowi rozpoznawać bodźce, które prowadzą do picia, tak, że jest lepiej przygotowany do radzenia sobie z nimi, gdy je spotka. Pacjent rozwija swoje umiejętności i zaufanie do siebie w sprawie radzenia sobie z sytuacjami wysokiego ryzyka, takimi jak negatywne stany emocjonalne (np. złość lub depresja), konflikt interpresonalny, czy nacisk społeczny, by pić [7, 21]. Potoczne używanie tego typu strategii może być powiązane z sukcesem samopomocowych programów 12-kroków [22].

Psychofarmakoterapia
Rezultaty badań nad głodem alkoholowym są zachętą do rozwoju nowych leków, wspierających werbalne terapie alkoholizmu. Wśród najbardziej obiecujących takich leków są naltrekson i akamprosat.



Naltrekson jest jedynym środkiem dostępnym w sprzedaży w USA, który jest wymierzony w oddziaływanie alkoholu na mózg. W kombinacji z różnymi programami leczenia, naltrekson zmniejsza częstotliwość picia, wydłuża abstynencję i utrudnia nawrót niekontrolowanego picia wśród leczących się alkoholików, którzy próbowali alkoholu podczas leczenia [23, 24, 15, 16, 25, 26]. Sinclair sugeruje, że naltrekson może być podawany aktywnie pijącym alkoholikom podczas leczenia i poźniej, w miarę potrzeby, gdy można spodziewać się picia (np. leczenie docelowe) [27]. Niektóre ostatnio uzyskane dane przemawiają za tym pomysłem [28]. Docelowe używanie naltreksonu może być także efektywne dla zmniejszenia poziomu konsumpcji alkoholu wśród osób nieuzależnionych, pijących problemowo [29].



Wyniki badań sugerują, że akamprosat może zmniejszać głód alkoholu, pomagając w przywróceniu fizjologicznej równowagi mózgu, po tym, jak została osiągnięta abstynencja [26]. Akamprosat poprawia różne miary abstynencji w 14 spośród 16 badań przeprowadzonych w Europie [26] i w wieloośrodkowych badaniach przeprowadzonych w 21 miejscach w Stanach Zjednoczonych [31, 32]. Akamprosat jest dostępny na receptę w Europie i oczekuje na dopuszczenie do obrotu przez Urząd ds. Żywności i Leków w USA.

Badania nad głodem alkoholowym: implikacje do leczenia. Komentarz dyrektora NIAAA, dr Enocha Gordisa
Dla praktykujących klinicystów temat głodu alkoholowego wydaje się oczywisty; pacjenci często relacjonują chęć bądź głód alkoholu, gdy utrzymują abstynencję lub gdy podają przyczynę nawrotu. Jednakże w tym artykule czytelnicy mogą zobaczyć, jak złożony jest problem potraktowania głodu alkoholowego jako obiektu badań. Gdy oczekujemy większego, naukowego zrozumienia, w jaki sposób mózg wytwarza u osoby uzależnionej pragnienie picia, różne modele głodu alkoholowego nadal są użyteczne w badaniach klinicznych oraz w praktyce klinicznej, jako sposób pomiaru ryzyka nawrotu u pacjentów.


Tłumaczenie: Bogusław Włodawiec


Bibliografia
[1] Tiffany, S.T., and Conklin, C.A. A cognitive processing model of alcohol craving and compulsive alcohol use. Addiction 95 (Suppl. 2):S145-S153, 2000.
[2] World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva, Switzerland: the Organization, 1992.
[3] American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: the Association, 1994.
[4] Singleton, E.G., and Gorelick, D.A. Mechanisms of alcohol craving and their clinical implications. In: Galanter, M., ed. Recent Developments in Alcoholism, Vol. 14: The Consequences of Alcoholism. New York: Plenum Press, 1998. pp. 177-195.
[5] Drummond, D.C. Theories of drug craving, ancient and modern. Addiction 96(1):33-46, 2001.
[6] Anton, R.F. What is craving? Models and implications for treatment. Alcohol Research & Health 23(3):165-173, 1999.
[7] Rohsenow, D.J., and Monti, R.M. Does urge to drink predict relapse after treatment? Alcohol Research & Health 23(3):225-232, 1999.
[8] Tiffany, S.T. Cognitive concepts of craving. Alcohol Research & Health 23(3):215-224, 1999.
[9] Sayette, M.A.; Shiffman, S.; Tiffany, S.T.; et al. The measurement of drug craving. Addiction 95(Suppl. 2):S189-S210, 2000.
[10] Litt, M.D., and Cooney, N.L. Inducing craving for alcohol in the laboratory. Alcohol Research & Health 23(3):174-188, 1999.
[11] Drobes, D.J., and Thomas, S.E. Assessing craving for alcohol. Alcohol Research & Health 23(3):179-186, 1999.
[12] Flannery, B.A.; Volpicelli, J.R.; and Pettinati, H.M. Psychometric properties of the Penn Alcohol Craving Scale. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 23(8):1289-1295, 1999.
[13] Anton, R.F. Obsessive-compulsive aspects of craving: Development of the Obsessive Compulsive Drinking Scale. Addiction 95(Suppl. 2):S211-S217, 2000.
[14] Anton, R.F.; Moak, D.H.; and Latham, P.K. Obsessive Compulsive Drinking Scale: A new method of assessing outcome in alcoholism treatment studies. Archives of General Psychiatry 53(3):225-231, 1996.
[15] Flannery, B.A.; Roberts, A.J.; Cooney, N.; Swift, R.M.; Anton R.F.; and Rohsenow, D.J. The role of craving in alcohol use, dependence, and treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 25(2):299-308, 2001.
[16] Roberts, J.S.; Anton, R.F.; Latham, P.K.; and Moak, D.H. Factor structure and predictive validity of the Obsessive Compulsive Drinking Scale. Alcohol: Clinical and Experimental Research 23(9):1484-1491, 1999.
[17] Koob, G.F. Animal models of craving for ethanol. Addiction 95(Suppl. 2):S73-S81, 2000.
[18] Hommer, D.W. Functional imaging of craving. Alcohol Research & Health 23(3):187-196, 1999.
[19] Anton, R.F.; Drobes, D.J.; and George, M.S. Use of functional MRI to evaluate brain activity during alcohol cue exposure in alcoholics: Relationship to craving. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 25(Suppl. 5):107S-108S, 2001.
[20] George, M.S.; Anton, R.F.; Bloomer, C.; et al. Activation of prefrontal cortex and anterior thalamus in alcoholic subjects on exposure to alcohol-specific cues. Archives of General Psychiatry 58(4):345-352, 2001.
[21] Marlatt, G.A.; Barrett, K.; and Daley, D.C. Relapse prevention. In: Galanter, M., and Kleber, H.D., eds. American Psychiatric Press Textbook of Substance Abuse Treatment. 2d ed. Washington, DC: the Association, 1999. pp. 353-366.
[22] Finney, J.W.; Noyes, C.A.; Coutts, A.I.; and Moos, R.H. Evaluating substance abuse treatment process models: I. Changes on proximal outcome variables during 12-step and cognitive-behavioral treatment. Journal of Studies on Alcohol 59:371-380, 1998.
[23] Volpicelli, J.R.; Alterman, A.I.; Hayashida, M.; and O'Brien, C.P. Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Archives of General Psychiatry 49:876-880, 1992.
[24] O'Malley, S.S.; Jaffe, A.J.; Chang, G.; Schottenfeld, R.S.; Meyer, R.E.; and Rounsaville, B. Naltrexone and coping skills therapy for alcohol dependence: A controlled study. Archives of General Psychiatry 49:881-887, 1992.
[25] Anton, R.F.; Moak, D.H.; Waid, L.R.; et al. Naltrexone and cognitive behavioral therapy for the treatment of outpatient alcoholics: Results of a placebo-controlled trial. American Journal of Psychiatry 156(11):1758-1764, 1999.
[26] Kranzler, H.R. Pharmacotherapy of alcoholism: Gaps in knowledge and opportunities for research. Alcohol & Alcoholism 35 (6):537-547, 2000.
[27] Sinclair, J.D. Evidence about the use of naltrexone and for different ways of using it in the treatment of alcoholism. Alcohol & Alcoholism 36 (1):2-10, 2001.
[28] Heinälä, P.; Alho, H.; Kiianmaa, K.; et al. Targeted use of naltrexone without prior detoxification in the treatment of alcohol dependence: A factorial double-blind, placebo-controlled trial. Journal of Clinical Psychopharmacology 21(3):287-292, 2001.
[29] Kranzler, H.; Tennen, H.; Blomqvist, O.; et al. Targeted naltrexone for early problem drinkers. Alcohol: Clinical and Experimental Research 25 (Suppl. 5):144A, 2001.
[30] Mason, B.J., and Ownby, R.L. Acamprosate for the treatment of alcohol dependence: A review of double-blind, placebo-controlled trials. CNS Spectrums 5 (2):58-69, 2000.
[31] Boening, J.A.L.; Lesch, O.M.; Spanagel, R.; Wolfgramm, J.; Narita, M.; Sinclair, D.; Mason, B.J.; and Wiesbeck, G.A. Pharmacological relapse prevention in alcohol dependence: From animal models to clinical trials. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 25 (Suppl. 5):127S-131S, 2001.
[32] Mason, B.J. Results of the multicenter study of acamprosate in the treatment of alcoholism. Biological Psychiatry 49 (8 Suppl.):77S, 2001.