Portal psychologiczny: Instytut Psychologii Zdrowia

DLACZEGO PSYCHIATRIA POTRZEBUJE TERAPII

Czyli o tym, jak diagnozy stają się coraz bardziej niejasne, a leki coraz bardziej nieskuteczne

Przeglądając najnowszy szkic Diagnostycznego Podręcznika Statystycznego Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, nad którym prace trwają już od 7 lat, zobaczyć można jak w soczewce braki dyscypliny. Wydaje się, że psychiatria zagubiła się w lesie słabo uzasadnionych diagnoz oraz nieskutecznych leków. Pacjenci szukający pomocy u lekarza psychiatry ze względu na zaburzenia nastroju mają dużą szansę otrzymania diagnozy choroby, która nie istnieje oraz otrzymania recepty na lek, który jest tylko trochę skuteczniejszy od placebo.

Psychofarmakologia, czyli leczenie umysłu i mózgu z pomocą leków, jest w tym obszarze hegemonem. Pozytywną stroną jest to, że w przypadku wielu chorób następuje szybka reakcja organizmu na lek. Negatywną stroną jest to, że przemysł farmaceutyczny wyszukuje dla danego leku największy możliwy rynek, a następnie trąbi o groźnych chorobach, np. depresji klinicznej i schizofrenii, których status naukowy wprawia specjalistów w zakłopotanie.

W latach 50. i 60. XX wieku, kiedy psychiatria wciąż pozostawała pod wpływem europejskiej tradycji naukowej, pacjenta wciąż mógł otrzymać całkiem rozsądną diagnozę. Jeśli ktoś miał złe samopoczucie, czuł się przybity i niespokojny, najczęstszą diagnozą były „nerwy”. Ówcześnie, dla psychiatrów zorientowanych psychoterapeutycznie „psychoneuroza” była równoznaczna z „nerwami”. Nie było sensu rozbijania tych pojęć na bardziej szczegółowe: zarówno klinicyści jak i pacjenci rozumieli, czym jest „przypadek chorowania na nerwy” albo „załamanie nerwowe”.

Nasz dzisiejszy żargon psychopatologiczny wcale nie polepsza sprawy tych ogólnych terminów. Dwoje pacjentów z identycznymi objawami może się dowiedzieć, że jeden ma „fobię społeczną” a drugi „chorobę afektywną sezonową”. Zawężenie zakresu terminów jest kwestią sporną. Z niewłaściwą diagnozą wiąże się małe ryzyko, ponieważ niedawno opisane zaburzenia reagują podobnie na leki, więc jeśli chodzi o leczenie, rozróżnianie ich jest bezcelowe i służy głównie koncernom farmaceutycznym, które sprzedają leki w rynkowych niszach.

W przypadku tych ciężej chorych, będących na skraju samobójstwa albo niespokojnie powtarzających w kółko: „To wszystko moja wina”, diagnozowano melancholię. Termin ten istnieje od niepamiętnych czasów.

Wszystkie poważniejsze zaburzenia nastroju zostały zebrane pod nazwą „choroby maniakalno-depresyjnej” – znowu nie było sensu, aby je różnicować, ponieważ leki, które były skuteczne dla manii, takie jak lit, działały niekiedy efektywnie również przeciwko nawracającym epizodom ciężkiej depresji klinicznej.

Dla psychofarmakologii – leczenia zaburzeń umysłu i mózgu z pomocą leków – nastała pierwsza fala popularności. Na rynek wprowadzono całą gamę nowych, skutecznych specyfików. Pierwszy lek w psychiatrii na miarę sensacji pojawił się w 1955 roku. Był to Miltown z Wallace Labs, „uspokajacz” z klasy dikarbaminianów [ang. dicarbamate]. Pierwszy z „trójcyklicznych leków antydepresyjnych” (nazywanych tak z powodu swojej struktury chemicznej) pojawił się w Stanach Zjednoczonych w 1959 roku; jego rodzajową nazwą była imipramina, zaś rynkową – Tofranil. Do dzisiaj jest to najskuteczniejszy antydepresant na rynku.

W latach 60. XX wieku pojawiła się całkowicie nowa klasa leków nazywanych benzodiazepinami. Jej przeznaczeniem był raczej lęk, niż depresja. (Jednak należy mieć na uwadze, że te wskazania są raczej kategoriami rynkowymi, niż naukowymi, ponieważ depresja najczęściej współwystępuje z lękiem i na odwrót.) Librium, lek klasy benzodiazepin, pojawił się w 1960, zaś Valium – w 1963. Pomimo niezasłużonej opinii leku, który uzależnia, benzodiazepiny do dzisiaj pozostają jedną z najużyteczniejszych klas leków w dziejach psychiatrii. Są skuteczne dla całej gamy różnych chorób nerwowych. W jednym z badań Światowej Organizacji Zdrowia przeprowadzonych w latach 90. XX wieku pokazano, że lekarze na całym świecie przepisywali benzodiazepiny dla 28% swoich pacjentów z depresją, oraz dla 31% swoich pacjentów mających zaburzenie lękowe. Liczby te są niemal identyczne. W latach 50. i 60. XX wieku lekarze mieli do dyspozycji leki, które naprawdę działały dla chorób, które naprawdę istniały.

Złota Era jednak się skończyła. Artykuł Malcolma Ladera z 1978 roku opisujący benzodiazepiny jako „opium dla mas” mógłby być dobrym punktem zwrotnym. Patenty na leki wygasły w latach 50. i 60., a rzetelne diagnozy zostały wymazane z klasyfikacji w latach 80. wraz z pojawieniem się trzeciego wydania z serii DSM, DSM-III. Był to owoc pracy głównie Roberta Spitzera, psychiatry z Columbia University, energicznego i charyzmatycznego naukowca, specjalisty od psychometrii. Jednak jego energia i charyzma niemalże wrzuciła psychiatrię w przepaść.

Nowe zaburzenie dla wszystkich dzieci wybuchających gniewem. Jest to postrzegane jako sposób na uniknięcie posługiwania się terminem „dwubiegunowy”.

Pan Spitzer zniechęcił się psychoanalizą i chciał podać nową klasyfikację chorób, która wyparłaby stare freudowskie pomysły takie jak „neuroza depresyjna” wraz ze swoim pochodnym „nieświadomym konfliktem psychicznym”. Pan Spitzer i jego towarzysze pragnęli diagnoz, które byłyby oparte na obserwowalnych objawach, nie zaś na spekulacji odnoszących się do nieświadomości. Tak więc wspólnie ze swoim zespołem zadaniowym, który został wyznaczony przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, zaczął opracowywać nową listę zaburzeń, które odpowiadały realnie istniejącym chorobom.

Jednak poglądy pana Spitzera były wbrew polityce Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, które wciąż było silnie przesiąknięte psychoanalizą. Pan Spitzer zaproponował diagnozy takie jak „depresja kliniczna” [ang. major depression] albo dystymia – diagnozy, które same były wysoce niejednorodne i wrzucały do jednego wora wiele różnych rodzajów depresji. Jednak terminy te okazały się być politycznie akceptowalne.

Tak więc przy DSM-III było wiele targów. Zorientowani na biologię progresywiści mieli swoją diagnozę depresji – depresję kliniczną – która była zupełnie inna od tego, co w ich oczach było psychoanalityczną gadaniną. Zmniejszająca się, choć wciąż całkiem duża grupa analityków miała swoją diagnozę – dystymia – która brzmiała jak ich ukochana „depresja neurotyczna”, która była ostoją praktyki psychoanalitycznej. Skończyło się tak, że w psychiatrii znalazły się całkiem nowe diagnozy z kryteriami tak szerokimi, że otrzymać by je mogła ogromna ilość ludzi.

Był jeszcze jeden ukłon w stronę psychoanalizy: DSM-III pozostawiał rozróżnienie na depresję i lęk (ponieważ analitycy sądzili, że lęk to podłoże, z którego bierze się wszystko inne). W hołdzie dla kilku wpływowych nazwisk w europejskiej psychiatrii, DSM-III wprowadzał termin „zaburzenia afektywnego dwubiegunowego” [ang. bipolar disorder], choroby polegającej na zamiennym występowaniu depresji i manii – lecz odmiennej od depresji klinicznej.

Słowo wyjaśnienia: istnieją silne dowody na to, że depresja „depresji klinicznej” oraz depresja „zaburzenia afektywnego dwubiegunowego” to ta sama choroba. Doświadczeni lekarze wiedzą, że pacjenci przewlekle chorujący na depresję będą mieli epizod manii lub hipomanii; nie jest prawdopodobne, aby takie zdarzenie zmieniłoby diagnozę pacjenta z „depresji klinicznej” na „zaburzenie afektywne dwubiegunowe”, ponieważ klasyfikowano je jako zupełnie odrębne choroby.

Te techniczne sprawy w klasyfikowanie zaburzeń miały ogromne konsekwencje w realnym świecie. Zaburzenie afektywne dwubiegunowe zostało rozróżnione od zaburzenia jednobiegunowego [czyli depresji klinicznej]. Lęk – początkowe wskazanie dla benzodiazepin – zaczęto lekceważyć, ponieważ benzodiazepiny niesłusznie uznawano za silnie uzależniające, lęk zaś wiązano z uzależnieniem.

Depresja kliniczna stała się nową diagnozą w latach 80. i późniejszych, wypierając „depresję neurotyczną” oraz „melancholię”, mimo że łączyła w sobie elementy obu chorób. To było jak połączyć gruźlicę i świnkę pod jedną diagnozą tylko z tego powodu, że obydwie są zaraźliwe. Również zaburzenie afektywne dwubiegunowe zaczęło bezlitośnie nadciągać, rzekomo będące czymś innym od starej, zwykłej depresji.

Wraz z nowymi chorobami pojawiły się nowe leki. W latach 80., na rynek trafiły leki typu Prozac, SSRI, czyli selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak Zoloft, Paxil, Celexa, czy Lexapro. Miałby być skuteczne ze względu na zwiększanie ilości dostępnej dla mózgu serotoniny.

SSRI są skuteczne w pewnych przypadkach, np. w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym, a także dla niektórych pacjentów z lękiem. Jednak wielu ludzi sądzi, że nie są skuteczne dla poważnej depresji, pomimo tego, że doskonale wpasowują się w niejednorodna koncepcję „depresji klinicznej”. Tak więc antydepresanty i depresja kliniczna zaczęły iść ręka w rękę i żyć obok siebie. Były to nieskuteczne leki dla nieistniejących chorób.

Najświeższy szkic DSM nie rozwiązuje żadnego problemu z poprzednich wydań DSM, a nawet stwarza pewne nowe problemy.

Nowym problemem jest rozszerzenie pojęcia „schizofrenia” na większy krąg ludzi z „syndromem ryzyka psychozy” [ang. psychosis risk syndrome]. Nawet jeśli pacjenta nie ma ostrej psychozy z halucynacjami i złudzeniami, ekscentryczne zachowanie może zbudzić podejrzenie, że pewnego dnia zapadnie na psychozę. Powiedzmy, że jego mowa jest „nieskładna”. Odnosi się to do mniej więcej połowy moich studentów. Natychmiast podać im Seroquel! Grozi im „syndrom ryzyka psychozy”!

DSM-V jeszcze przyśpiesza ten trend, ze spektrum codziennych zachowań wybierając niektóre i robiąc z nich choroby: ze smutku – depresję, z obawy – lęk, z chłopięcej ruchliwości – hiperaktywność.

Gdyby istniały konkretne sposoby leczenia dla tych nisz, można byłoby przekonywać, że to dobra diagnostyka. Jednak, jak w przypadku innych form lęku-depresji, SSRI są uznawane za dobre na wszystko. Jednak żeby móc sprzedawać dany lek, na np. fobię społeczną, trzeba wydać setki milionów dolarów na próby kliniczne w celu przekonania FDA, że środek ten jest skuteczny dla choroby, o której nikt wcześniej nie słyszał.

DSM-V to nie same złe wieści. Zamienia kocioł objawów rozwojowych u dzieci na pojedynczą grupę „zaburzeń spektrum autyzmu”, co ma sens, gdyż uprzednio, kiedy zespół Aspergera był odrębną chorobą, przypominało to rysowanie granic w kuble wody. Jednak podstawowe problemy poprzednich DSM nie zostały rozwiązane.

Dokąd zmierza psychiatria? Psychiatria musi poświęcać baczną uwagę pacjentowi i jego indywidualnym objawom, w celu wyodrębnienia prawdziwych chorób z szerokiej puli objawów, które DSM cały czas miesza i łączy w różne „zaburzenia”. Baczna uwaga poświęcona temu, co rzeczywiście pacjentowi dolega nazywa się „psychopatologią” – i to jej brak odróżnia amerykańską psychiatrię od europejskiej. Wraz z DSM-V amerykańska psychiatria zmierza dokładnie w odwrotnym kierunku: określania coraz szerszych kręgów społeczeństwa jako chorych psychicznie, stawiania diagnoz niejasnych i ogólnikowych, a leczenie zdając na bardzo mocne leki.

Edward Shorter

Edward Shorter jest profesorem historii medycyny i psychiatrii na wydziale medycyny Uniwersytetu w Toronto. Jego najnowsza książka, napisana wspólnie z Maxem Finkiem, pt. „Endocrine Psychiatry: Solving the Riddle of Melancholia” ukaże się wkrótce w wydawnictwie Oxford University Press.

logo-z-napisem-białe