Portal psychologiczny: Instytut Psychologii Zdrowia

O epidemii chorób psychicznych

Wydaje się, że Amerykanie przeżywają właśnie silną epidemię chorób psychicznych – przynajmniej sądząc po wzroście osób leczonych na nie. Ilość osób, których choroby psychiczne pozbawiły zdolności normalnego funkcjonowania, kwalifikując je tym samym do Supplemental Security Income (SSI) albo Social Security Disability Insurance (SSDI) wzrosła niemal dwuipółkrotnie w latach 1987-2007 – od jednego na 184 Amerykanów do jednego na 76. W przypadku dzieci, nasilenie to jest jeszcze bardziej zdumiewające – 35-krotny wzrost w ciągu dwóch dziesięcioleci. Choroba umysłowa jest obecnie główną przyczyną niezdolności do codziennego funkcjonowania, daleko wyprzedzając fizyczną niezdolność, jak np. mózgowe porażenie dziecięce czy zespół Downa, dla których zostały stworzone wspomniane federalne programy wsparcia.

Duże badanie na losowo wybranych dorosłych, ufundowane przez National Institute of Health (NIMH) i przeprowadzone w latach 2001-2003, pokazało, że zdumiewających 46% w jakimś punkcie swojego życia spełniało kryteria wyznaczone przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne na co najmniej jedną chorobę psychiczną w obrębie czterech szerokich kategorii. Kategoriami tymi były: „zaburzenia lękowe”, zawierające, pośród innych podkategorii, fobie oraz zespół stresu pourazowego (PTSD); „zaburzenia nastroju”, zawierające depresję kliniczną oraz zaburzenie dwubiegunowe; „zaburzenie kontroli impulsów”, zawierające różne problemy behawioralne oraz zespół nadaktywności psychoruchowej (ADHD); oraz „zaburzenia używania substancji”, zawierające nadużywanie alkoholu i narkotyków. Większość spełniała kryteria dla więcej niż jednej diagnozy. Spośród ludzi dotkniętych chorobą w ciągu zeszłego roku, jedna trzecia poddawała się leczeniu – co stanowi wzrost z jednej piątej w podobnej ankiecie 10 lat temu.

Dzisiaj leczenie przez lekarza medycyny niemal zawsze oznacza użycie leków psychoaktywnych, czyli środków wpływających na stan umysłowy osoby. W istocie większość psychiatrów leczy jedynie za pomocą środków psychoaktywnych i posyła pacjentów do gabinetów psychologicznych tylko jeśli sądzą, że psychoterapia jest również konieczna. Przejście od „terapii mówionej” do środków psychoaktywnych, które stały się dominującym sposobem leczenia, współwystępuje z pojawieniem się na przestrzeni ostatnich czterech dziesięcioleci teorii, że choroba psychiczna jest przede wszystkim spowodowana chemiczną nierównowagą w mózgu, którą mogą naprawić leki. Teoria ta została szeroko przyjęta, przez media i społeczeństwo, a także środowisko medyczne, po tym, jak Prozac został wprowadzony na rynek w 1987 roku i był silnie promowany jako środek korekcyjny przeciwko niedomiarowi serotoniny w mózgu. Ilość ludzi leczonych na depresję potroiła się w następnych 10 latach. Obecnie antydepresanty bierze co dziesiąty Amerykanin powyżej 6 roku życia. Upowszechnienie zażywania leków przeciwko psychozie jest jeszcze bardziej dramatyczne. Nowe generacje antypsychotyków, takich jak Risperdal, Zyprexa i Seroquel, zastąpiło leki obniżające cholesterol na pozycji najlepiej sprzedającej się klasy leków w Stanach Zjednoczonych.

Co się tutaj dzieje? Czy rozpowszechnienie chorób psychicznych jest rzeczywiście tak duże i ciągle rośnie? W szczególności, jeśli te zaburzenia są determinowane biologicznie i nie są wynikiem wpływów środowiskowych, czy możliwe jest, że taki wzrost jest rzeczywisty? Czy jest tak, że uczymy się rozpoznawać i diagnozować choroby psychiczne, które istniały od zawsze? Czy może jest tak, że jedynie rozszerzamy kryteria chorób psychicznych, z związku z czym niemal każdy jakąś ma? Co z lekami, które są filarem leczenia? Czy działają? Jeśli tak, czy nie powinniśmy oczekiwać, że występowanie chorób psychicznych będzie malało, a nie rosło?

Między innymi te pytania stawiają sobie autorzy trzech prowokacyjnych książek, które chcę tutaj opisać. Na te pytania odpowiadają ludzie z trzech różnych środowisk – Irving Kirsch jest psychologiem na University of Hull, Robert Whitaker jest dziennikarzem, autorem historii leczenia chorób psychicznych pt. Mad In America (2001), a Daniel Carlat psychiatrą praktykującym na przedmieściach Bostonu i prowadzącym blog na temat swojego zawodu.

Autorzy podkreślają różne aspekty epidemii chorób psychicznych. Kirsch zastanawia się, czy antydepresanty są skuteczne. Whitaker, który przyjmuje bardziej agresywną postawę, zajmuje się całością spektrum chorób psychicznych i pyta, czy leki psychoaktywne nie stwarzają gorszego problemu, niż ten, który rozwiązują. Carlat, którego książka wypełnia raczej smutek niż gniew, rozważa głównie to, jak psychiatria sprzymierzyła się z przemysłem farmaceutycznym i jak jest przezeń manipulowana. Pomimo dzielących ich różnic, wszyscy trzej osiągają podziwu godną zgodność na pewne bardzo istotne kwestie. Swoje poglądy dobrze udokumentowali.

Po pierwsze, zgadzają się co do tego, że niepokojące rozpowszechnienie sprzedawania środków psychoaktywnych przez koncerny – poprzez różne formy marketingu, zarówno legalnego, jak i nielegalnego, a także działania, które wielu uznałoby za przekupstwo – stało się wyznacznikiem tego, czym jest choroba psychiczna i jak zaburzenia powinny być diagnozowane i leczone. Jest to temat, do którego jeszcze wrócę.

Po drugie, żaden z trzech autorów nie zgadza się z popularną teorią, że choroba psychiczna jest spowodowana nierównowagą chemiczną w mózgu. Jak opisuje Whitaker, teoria ta została stworzona krótko po tym, jak leki psychoaktywne zostały wprowadzone do obiegu w latach 50. Pierwszym lekiem był Thorazine (chlorpromazine), który wprowadzono w 1954 roku jako „silny uspokajacz” i szybko zaczęto powszechnie wykorzystywać w szpitalach psychiatrycznych w celu uspokojenia pacjentów z zaburzeniami psychotycznymi, głównie schizofreników. Rok później pojawił się Miltown (meprobamate), sprzedawany jako „słaby uspokajacz” do leczenia lęków u pacjentów niehospitalizowanych. W roku 1957, na rynku pojawił się Marsilid (iproniazid) jako „energetyk psychiczny” do leczenia depresji.

W okresie 3 lat, leki stały się więc dostępne do leczenia trzech ówcześnie głównych kategorii chorób psychicznych – psychozy, lęku i depresji – a oblicze psychiatrii zmieniło się całkowicie. Leki te jednak nie zostały stworzone do leczenia chorób psychicznych. Wywodziły się one od środków do leczenia infekcji, mimochodem wykryto, że wpływają na stan psychiczny. Na początku nikt nie miał żadnego pojęcia, jak one działają. Po prostu przytępiały niepokojące objawy psychiczne. Jednak w ciągu następnych dziesięciu lat, badacze wykazali, że leki te, a także nowe leki psychoaktywne, które wkrótce się pojawiły, wpływają na ilość pewnych obecnych w mózgu substancji chemicznych.

Krótkie – i z konieczności dosyć uproszczone – przypomnienie: mózg składa się z miliardów komórek nerwowych, nazywanych neuronami, spowitych w ogromnie skomplikowaną sieć i nieprzerwanie komunikujących się ze sobą wzajemnie. Typowy neuron posiada włókniste przedłużenia, jedno zwane aksonem, inne zwane dendrytami, poprzez które wysyła i otrzymuje sygnały od innych neuronów.

Jednak, aby jeden neuron skomunikował się z innym, sygnał musi zostać przesłany przez dzielącą ich malutką przestrzeń, zwaną synapsą. W tym celu, akson neuronu wysyłającego wypuszcza substancję chemiczną, zwaną neurotransmiterem, do synapsy. Neurotransmiter przechodzi przez synapsę i przyczepia się do receptorów drugiego neuronu, często do dendrytu, w ten sposób aktywując bądź hamując komórkę otrzymującą. Aksony mają wiele końcówek, tak więc każdy neuron posiada wiele synaps. Następnie, neurotransmiter jest albo absorbowany ponownie przez pierwszy neuron, albo jest metabolizowany przez enzymy, dzięki czemu przywrócony zostaje stan wcześniejszy. Istnieją wyjątki i odchyłki od opisanego mechanizmu, lecz neurony komunikują się ze sobą zwykle w ten sposób.

Kiedy wykazano, że leki psychoaktywne wpływają na poziom neurotransmiterów w mózgu, mierzonych głównie ilością ich produktów metabolicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym, powstała teoria, która mówiła, że przyczyną choroby umysłowej jest anormalna koncentracja tych substancji w mózgu, której przeciwdziała się stosownym lekiem. Przykładowo, ponieważ wykazano, że Thorazine obniża poziom dopaminy w mózgu, postulowano, że psychozy, takie jak schizofrenia, są spowodowane przez nadmiar dopaminy. Później, z powodu tego, że antydepresanty podwyższają poziom serotoniny w mózgu, postulowano, że przyczyną depresji jest niedomiar serotoniny. (Tego rodzaju antydepresanty, takie jak Prozac lub Celexa, nazywają się selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny [SSRI], ponieważ zapobiegają ponownej absorpcji serotoniny przez neurony, które ją wydzielają, w wyniku czego więcej pozostaje jej w synapsach i aktywuje inne neurony.) W ten sposób, zamiast stworzyć lek dla leczenia zaburzenia, zaproponowano zaburzenie, które pasuje do leku.

Jak wskazują wszyscy trzej autorzy, był to wielki przeskok logiczny. Jest zupełnie prawdopodobne, że leki, które wpływają na poziom neurotransmiterów, łagodzą objawy, nawet jeśli neurotransmitery nie mają nic wspólnego z samą chorobą (jest możliwe, że łagodzą objawy przez całkowicie inny sposób działania). Jak wyraził to Carlin: „Tak samo można byłoby przekonywać, że przyczyną występowania bólu jest brak opiatów, ponieważ narkotyczne środki przeciwbólowe aktywują receptory opiatów w mózgu”. Podobnie można argumentować, że gorączka jest spowodowana przez brak aspiryny.

Jednak głównym problemem z tą teorią jest to, że po dziesięcioleciach prób potwierdzenia jej, badacze nie mają w ręku żadnych dowodów. Wszyscy trzej autorzy dokumentują porażkę naukowców w poszukiwaniu przekonujących dowodów na jej rzecz. Funkcjonowanie neurotransmiterów wydaje się działać normalnie przed leczeniem chorych psychicznie ludzi. W słowach Whitakera:

Przed leczeniem, pacjenci zdiagnozowani ze schizofrenią, depresją i innymi zaburzeniami psychiatrycznymi, nie cierpią na żadną znaną „nierównowagę chemiczną”. Jednakże, kiedy daną osobę podda się leczeniu środkami psychiatrycznymi, które, w ten lub inny sposób, zaburzają zwykłą mechanikę działania neuronów, jej mózg zaczyna funkcjonować… anormalnie.

Carlat nazywa teorię nierównowagi chemicznej „mitem” (wygodnym mitem, pozwalającym pozbawić stygmatyzacji osobę chorą psychicznie), a Kirsch, którego książka skupia się na depresji, podsumowuje to w ten sposób: „Wydaje się teraz rzeczą nie ulegającą wątpliwości, że rozpowszechniona koncepcja depresji jako stanu nierównowagi chemicznej jest po prostu błędna” . Jeszcze wrócę do tego, dlaczego teoria ta trwa pomimo braku dowodów.

Czy leki działają? Jest to, bez względu na teorię, kwestia praktyczna. W swojej niebywale wciągającej książce, The Emperor’s New Drugs, Kirsch opisuje swoje 15-letnie poszukiwania naukowe w celu znalezienia odpowiedzi na pytanie o antydepresanty.

Kiedy rozpoczynał pracę w 1995 roku, jego głównym polem zainteresowań był efekt placebo. W celu badania go, wraz ze współpracownikami przeprowadził recenzję 38 opublikowanych prób klinicznych, które porównywały różne metody leczenia depresji z wykorzystaniem placebo, albo porównywał psychoterapię z brakiem leczenia. Kirsch wykazał, że placebo było 3-krotnie skuteczniejsze od braku leczenia. Wyniki go nie zaskoczyły. Zaskoczyło go to, że antydepresanty były jedynie marginalnie lepsze od placebo. Oceniając po skalach wykorzystanych do pomiaru depresji, placebo było w 75% tak skuteczne, jak antydepresanty. Kirsch wówczas postanowił kontynuować dociekania poprzez analizę standaryzowanego i bardziej kompletnego zbioru danych.

Dane, z których skorzystał, pochodziły z amerykańskiego Food and Drug Administration (FDA), nie zaś z publikowanej literatury naukowej. Kiedy przedsiębiorstwa farmaceutyczne dążą do uzyskania dopuszczenia nowego leku na rynek przez FDA, musza przesłać do tej instytucji wyniki wszystkich prób klinicznych, które sponsorowali. Próby są zwykle podwójnie ślepe i wykorzystują placebo, co znaczy, że osoby badane są losowo przydzielane albo do grupy leku, albo grupy placebo, oraz że ani oni ani lekarze nie wiedzą, do której. Pacjentom mówi się, że otrzymają albo środek aktywny, albo placebo, i przedstawia im się informacje na temat możliwych skutków ubocznych. Jeśli dwie próby pokazują, że lek jest skuteczniejszy od placebo, to zostaje on dopuszczony. Jednak koncerny mogą ufundować tyle prób, ile im się podoba, z czego większość może dać negatywne wyniki – tzn. nie wykazać żadnej skuteczności. Potrzeba jedynie dwóch prób z pozytywnymi wynikami. (Wyniki prób klinicznych dotyczących tego samego leku mogą różnić się z wielu względów, wliczając w to sposób zaprojektowania i przeprowadzenia, wielkość próby, rodzaj badanych pacjentów itd.)

Z oczywistych względów, koncerny farmaceutyczne bardzo mocno starają się, aby badania z pozytywnymi wynikami zostały opublikowane w pismach medycznych, a lekarze usłyszeli o nich, natomiast badania z negatywnymi wynikami trafiły do zamkniętej szafy w FDA, która uznaje je za swoją własność i utajnia. Postępowanie to ogromnie wykoślawia literaturę naukową, kształcenie medyczne i proces leczenia.

Kirsch i jego współpracownicy wykorzystali Ustawę o Swobodzie Informacji [Freedom of Information Act] w celu uzyskania od FDA recenzji wszystkich prób klinicznych z wykorzystaniem placebo, zarówno pozytywnych, jak i negatywnych, wysłanych w związku z początkowym zatwierdzeniem sześciu najczęściej używanych leków antydepresyjnych, dopuszczonych w latach 1987-1999 – Paxil, Prozac, Zolof, Celexa, Serzone i Effexor. Był to lepszy zbiór danych niż ten, z którego korzystał w poprzednim badaniu, nie tylko dlatego, że zawierał również badania z negatywnymi wynikami, ale przede wszystkim dlatego, że FDA wyznacza dla prób jednolite standardy jakościowe, zaś żadne z publikowanych badań we wcześniejszym opracowaniu Kirscha nie zostało udostępnionych dla FDA jako część wniosku o dopuszczenie leku.

W sumie przeprowadzono 42 próby kliniczne na 6 lekach. Większość z nich było negatywnych. Łącznie, placebo były w 82% tak skuteczne jak leki, wedle pomiaru Hamilton Depression Scale (HAM-D, Skala Depresji Hamiltona), często wykorzystywanej skali pomiaru depresji. Średnia różnica między lekiem a placebo na skali HAM-D wynosiła jedynie 1,8, zatem choć była statystycznie istotna, to pod względem klinicznym pozbawiona znaczenia. Wyniki były takie same dla wszystkich sześciu leków – były równie słabe. Jednakże, ponieważ pozytywne badania były tak szeroko rozpowszechniane, a negatywne zamiatane pod dywan, opinia publiczna i lekarze zostali przekonani, że leki te są wysoce skutecznymi antydepresantami.

Kirscha zaskoczyło również inne nieoczekiwane odkrycie. W swoich wcześniejszych badaniach, a także w pracach innych naukowców, dostrzegł, że inne rodzaje leczenia, które nie były uznawane za przeciwdziałające depresji – np. syntetyczny hormon tarczycy, opiaty, środki uspokajające, stymulanty, albo ziołowe środki lecznicze – w łagodzeniu objawów depresji były równie skuteczne, co antydepresanty. Kirsch pisze: „Kiedy środki podwyższające, obniżające albo nie mające żadnego skutku dla serotoniny podaje się jako leki antydepresyjne, wszystkie z nich łagodzą objawy depresji mniej więcej w tym samym stopniu”. Wszystkie te „skuteczne” leki miały tę wspólną cechę, że rodziły skutki uboczne, o których możliwości wystąpienia informowano pacjentów.

Istotne jest, aby próby kliniczne, w szczególności te, które odnoszą się do subiektywnych chorób takich jak np. depresja, były podwójnie ślepe, tzn. aby ani pacjent, ani lekarz nie wiedzieli, czy środek, z którym mają do czynienia, to placebo. To zapobiega wyobrażaniu sobie przez pacjentów i doktorów poprawy, która nie zachodzi, co jest szczególnie prawdopodobne, jeśli badani wierzą w to, że podawany im środek jest aktywnym lekiem, nie zaś placebo. Widząc w wynikach, że niemal każda pigułka ze skutkami ubocznymi była nieco skuteczniejsza w leczeniu depresji, niż bierne placebo, Kirsch wyraził przypuszczenie, że pojawienie się skutków ubocznych u osób badanych przyjmujących leki pozwoliło im poprawnie odgadnąć, że byli poddawani aktywnemu leczeniu – co zostało potwierdzone w wywiadach z pacjentami i lekarzami – przez co z większym prawdopodobieństwem modli odczuwać poprawę. Kirsch zasugerował, że przyczyną, dla której antydepresanty wydają się działać skuteczniej w przypadku ostrej depresji, niż w łagodnej, jest to, iż ci pacjenci z ostrą depresją otrzymują większe dawki leku, w związku z czym doświadczają większych skutków ubocznych.

Aby zbadać, czy skutki uboczne wykoślawiają reakcję pacjenta na lek, Kirsch analizował próby, w których wykorzystywano „aktywne” placebo w miejsce biernego. Skutki uboczne rodzi również aktywne placebo, np. atropina – lek, który selektywnie blokuje działanie pewnych typów włókien nerwowych. Nie jest ona antydepresantem, ale oprócz innych rzeczy, sprawia, że w ustach robi się sucho. W próbach z wykorzystaniem atropiny jako placebo, nie występowała różnica między antydepresantem a aktywnym placebo.

Wszyscy doświadczyli takich czy innych skutków ubocznych, i wszyscy odczuli pewną poprawę. Kirsch zaobserwował wiele innych dziwnych rzeczy w próbach klinicznych dla antydepresantów, m.in. fakt, że nie występowała krzywa odpowiedzi na dawkę leku – tzn. że wysoka dawka nie działała silniej od niskiej dawki – co jest skrajnie mało prawdopodobne dla prawdziwie skutecznych leków. Jak napisał Kirsch, „zebranie wszystkiego do kupy”

prowadzi do wniosku, że stosunkowo mała różnica między lekami a placebo może w ogóle nie wynikać z działania leku. Może to być zwiększony efekt placebo, wynikły z faktu że niektórzy pacjenci zgadli, czy podawano im lek, czy placebo. Jeśli tak jest rzeczywiście, to wówczas nie ma żadnej realnej skuteczności leku antydepresyjnego. Zamiast porównywać placebo z lekiem, porównywaliśmy „zwykłe” placebo z „silnym” placebo.

Ta zaskakująca konkluzja wprost podważa szeroko przyjęty w medycynie pogląd, ale Kirsch dochodzi do niej w sposób ostrożny i logiczny. Psychiatrzy, którzy korzystają z antydepresantów – czyli większość – i pacjenci, którzy je zażywają, mogą twierdzić z doświadczeń klinicznych, że leki te działają. Jednak anegdoty stanowią wątpliwą metodę oceny danego leczenia, ponieważ tak łatwo poddają się subiektywnym wrażeniom; mogą podawać hipotezy do potwierdzenia, ale nie mogą ich dowodzić. Dlatego właśnie opracowanie w środku minionego stulecia paradygmatu podwójnie ślepej, losowej próby klinicznej z wykorzystaniem placebo było tak istotnym postępem w medycynie. Anegdoty o pijawkach, amigdalinie lub megadawkach witaminy C, albo dowolnej innej popularnej metodzie leczenia, nie ostoją się wobec dokładnie zaprojektowanych i przeprowadzonych prób klinicznych. Kirsch jest stanowczym zwolennikiem metod naukowych, jego głos wnosi zatem pożądaną obiektywność do tematu często wykoślawianego przez anegdoty, emocje, albo, jak zobaczymy, interes własny.

Książka Whitakera skupia się na szerszym temacie i jest bardziej polemiczna. Autor przypatruje się wszystkim chorobom psychicznym, nie tylko depresji. Gdzie Kirsch dochodzi do wniosku, że antydepresanty przypuszczalnie nie są skuteczniejsze od placebo, Whitaker stwierdza, że one i większość innych leków psychoaktywnych nie tylko nie działa, ale jest nawet szkodliwa. Rozpoczyna zauważając, że wraz ze wzrostem częstości poddawania chorych psychicznie leczeniu, wzrosło również rozpowszechnienie leczonych zaburzeń:

Ilość niezdolnych do funkcjonowania chorych psychicznie osób dramatycznie się zwiększyła od roku 1955 i w ciągu ostatnich dwóch dziesięcioleci, okresie, w którym przepisywanie leków psychiatrycznych stało się ogromnie popularne, ilość dorosłych i dzieci pozbawionych zdolności do funkcjonowania rosła w niebotycznym tempie. W ten sposób docieramy do oczywistego pytania, które na swój sposób jest heretyckie: Czy nasz oparty na lekach paradygmat opieki zdrowotnej sam w jakiś nieznany sposób tę współczesną plagę napędza?

Ponadto, Whitaker utrzymuje, że historia naturalna choroby umysłowej zmieniła się. Podczas gdy zaburzenia takie jak schizofrenia i depresja miały niegdyś charakter epizodyczny i po jakimś czasie same ustępowały, zaś każdy kolejny epizod trwał nie dłużej niż 6 miesięcy i był poprzedzony okresem normalnego funkcjonowania, obecnie zaburzenia te są chroniczne i trwają przez całe życie. Whitaker sądzi, że może to wynikać z tego, że leki, mimo, iż łagodzą objawy na krótką metę, na długą metę wyrządzają szkody, które występują nadal wtedy, gdy choroba ustąpiłaby w sposób naturalny.

Dowody, które przedstawia na rzecz tej teorii różnią się jakością. Nie uwzględnia wystarczająco trudności badania historii naturalnej choroby po 50-letnim okresie zmian, w którym poza stosowaniem leku, modyfikacji uległo wiele okoliczności. Jeszcze trudniej jest porównywać długotrwałe konsekwencje u pacjentów leczonych i nieleczonych, bowiem leczy się tych, u których choroba wystąpiła ostrzej. Niemniej, argumenty Whitakera są przekonujące, jeśli nie rozstrzygające.

Jeśli środki psychoaktywne w istocie są szkodliwe, tak jak twierdzi Whitaker, jaki jest tu mechanizm? Odpowiedź, jego zdaniem, tkwi w ich wpływie na neurotransmitery. Dobrze wiadomo, że leki psychoaktywne zaburzają działanie neurotransmiterów, nawet jeśli nie była to przyczyna samej choroby. Whitaker opisuje zachodzenie reakcji łańcuchowej. Przykładowo, kiedy antydepresant typu SSRI, taki jak Celexa, powoduje wzrost poziomu serotoniny w synapsach, wzmaga jednocześnie kompensacyjną zmianę poprzez sprzężenie zwrotne ujemne. W odpowiedzi na wysoki poziom serotoniny, neurony wydzielające ją (neurony presynaptyczne) wypuszczają jej mniej, a neurony postsynaptyczne uniewrażliwiają się na nią. Innymi słowy, mózg stara się zneutralizować działanie leku. To samo odnosi się do leków, które blokują neurotransmitery, tylko że na odwrót. Przykładowo, większość leków antypsychotycznych hamuje dopaminę, ale neurony presynaptyczne kompensują wydzielając jej więcej, a neurony postsynaptyczne wychwytują ją sprawniej. (To wyjaśnienie jest z konieczności uproszczone, gdyż wiele leków psychoaktywnych wpływa na więcej niż jeden z wielu neurotransmiterów.)

Długoterminowe użycie leków psychoaktywnych powoduje, w słowach Steve’a Hymana, byłego rektora NIMH i do niedawna rektora Harvard University, „znaczące i długotrwałe zmiany w funkcjonowaniu neuronów”. Cytowany przez Whitakera napisał, że mózg zaczyna działać w sposób „jakościowo i ilościowo odmiennie od tego, jak działa w stanie normalnym”. Po kilku tygodniach stosowania leków psychoaktywnych, kompensacyjne działanie mózgu zaczyna zawodzić, i zaczynają pojawiać się skutki, które są pochodną mechanizmu działania leków. Przykładowo, leki typu SSRI mogą powodować pojawienie się epizodów manii z powodu nadmiaru serotoniny. Leki antypsychotyczne powodują skutki uboczne, które przypominają objawy choroby Parkinsona, co wynika z ubytku dopaminy (w przypadku choroby Parkinsona również występuje ubytek dopaminy). Po pojawieniu się skutków ubocznych leczy się je często innymi lekami, i wielu pacjentów kończy przyjmując koktajl psychoaktywnych leków przepisywanych na koktajl różnych chorób. Spowodowane antydepresantami epizody manii mogą prowadzić do postawienia nowej diagnozy, tzn. „zaburzenia afektywno dwubiegunowego” i leczenia „stabilizatorem nastroju”, np. lekiem Depokote (lekiem przeciwkonwulsyjnym), a także jednym z nowszych leków psychoaktywnych. I tak dalej.

Niektórzy pacjenci zażywają sześć leków psychoaktywnych dziennie. Nancy Andreasen, znana i szanowana badaczka, wraz z współpracownikami opublikowała wyniki świadczące o tym, że zażywanie leków antypsychotycznych wiąże się z kurczeniem się mózgu, a skala tego zjawiska jest bezpośrednio związana z dawką i długością leczenia. Jak Andreasen wyjaśniła w piśmie „The New York Times”, „kora przedczołowa nie otrzymuje takich bodźców, których potrzebuje, i zostaje wyłączona przez leki. To osłabia objawy psychotyczne. Powoduje również, że kora przedczołowa powoli ulega atrofii”.

Zdaniem Whitakera, odstawienie leku jest bardzo trudne, gdyż wówczas mechanizm kompensacyjny działałby bez zahamowań. Kiedy odstawia się lek Celexa, poziom serotoniny nagle spada, ponieważ neurony presynaptyczne nie produkują normalnych ilości transmitera, a neurony postsynaptyczne nie mają już dla niego receptorów. Podobnie, kiedy odstawi się lek antypsychotyczny, poziom dopaminy idzie ostro w górę. Objawy wynikłe z odstawienia leków psychoaktywnych często myli się nawrotami pierwotnej choroby, a przez to psychiatrzy są skłonni kontynuować leczenie lekowe, być może przy zwiększonych dawkach.

W odróżnieniu od spokojnego Kirscha, Whitakera oburza to, co uznaje za jatrogeniczną (tzn. nieumyślną i wywołaną przez lekarza) epidemię dysfunkcji mózgu, w szczególności tę spowodowaną powszechnym zażywaniem nowych („nietypowych”) leków antypsychotycznych takich jak Zyprexa, która powoduje poważne skutki uboczne. Oto zaproponowany przezeń „szybki eksperyment myślowy”:

Wyobraź sobie, że w naszym społeczeństwie nagle pojawia się wirus sprawiający, że ludzie śpią po 12, 14 godzin dziennie. Ci, którzy zarazili się nim poruszają się powolnie i wydają się być emocjonalnie rozłączeni. Wielu ogromnie przybiera na wadze – 10, 20, 40, a nawet 100 kilogramów. Często poziom cukru w ich krwi rośnie, podobnie jak i poziom cholesterolu. Duży odsetek osób dotkniętych tajemniczą chorobą – wliczając w to dzieci i nastolatków – rychło zapada na cukrzycę… Rząd federalny przeznacza setki milionów dolarów dla naukowców z najlepszych uniwersytetów w celu odszyfrowania ukrytego działania wirusa. Naukowcy ogłaszają, że powodem globalnej dysfunkcji jest blokowanie mnóstwa neurotransmiterów i receptorów w mózgu – dopaminergicznych, sertonergicznych, muskarynowych, adrenergicznych i histaminergicznych. Wszystkie wymienione ścieżki neuronowe zostają uszkodzone. Tymczasem, badania za pomocą fMRI pokazują, że na przestrzeni kilku lat, wirus obkurcza korę mózgową, co powoduje osłabienie funkcji poznawczych. Przerażone społeczeństwo domaga się lekarstwa.

W istocie podobna choroba zaatakowała miliony amerykańskich dzieci i dorosłych. Opisaliśmy działanie doskonale sprzedającego się leku firmy Eli Lilly – Zyprexy.

Jeśli leki psychoaktywne są do niczego, a tak właśnie jest zdaniem Kirscha z antydepresantami, albo jest z nimi jeszcze gorzej (co głosi Whitaker), dlaczego tak często psychiatrzy przepisują je i dlaczego społeczeństwo i lekarze uznają je za coś bliskiego cudownemu lekowi? Dlaczego nurt, przeciw któremu występują Kirsch i Whitaker, jest tak potężny? Omawiam te kwestie w części drugiej niniejszej recenzji…

 

Marcia Angell
New England Journal of Medicine

23 czerwca 2011

logo-z-napisem-białe